РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ

Во время фазы голодания, между двумя приемами пищи, активизируется симпатическая система. Концентрация инсулина снижается, в то время как концентрация глюкагона и катехоламинов надпочечников увеличивается.
Эти изменения приводят к превращению гликогена в печени в глюкозу, а триглицеридов - в жирные кислоты. При низком уровне инсулина глюкозу потребляет только мозг, в то время как жирные кислоты используются остальным организмом.

И наоборот, во время приема пищи активизируется парасимпатическая система. Пищеварительный тракт наполняется, а вместе с ним активизируются процессы накопления глюкозы путем превращения глюкозы в гликоген и жирных кислот в триглицериды. Уровень инсулина повышается, и все клетки могут усваивать глюкозу.

Прием пищи вызывается чувством голода (аппетитивной фазой пищевого поведения), которое, в свою очередь, провоцируется повышением уровня гормона грелина, который выделяется желудком, когда тонкий кишечник пуст. Кроме того, во время голодания, рецепторы, расположенные в печени, обнаруживают недостаток глюкозы и липидов и передают информацию в мозг через блуждающий нерв. Мозг также имеет независимую систему обнаружения дефицита глюкозы, расположенную в продолговатом мозге.

Кратковременное чувство сытости (фаза умиротворения пищевого поведения) вызывается, с одной стороны, различными сенсорными факторами, такими как внешний вид, текстура, запах и питательная ценность пищи, и, с другой стороны, факторами пищеварения, такими как рецепторы желудка и снижение секреции грелина в желудке или секреции холецистокинина и пептида YY в кишечнике, которые участвуют в прекращении приема пищи.

Эстроген снижает потребление пищи и массу тела и увеличивает количество произвольных физических нагрузок. Прогестерон блокирует эти эффекты эстрогена. Андрогены обычно увеличивают чувство голода и, следовательно, массу тела.
Вся эта периферическая гормональная информация централизованно передается в гипоталамус, который является центром регуляции пищевого поведения. Каждый из вышеперечисленных гормонов имеет специфические рецепторы, расположенные в латеральном гипоталамусе для запуска пищевого поведения или в медиальном гипоталамусе для достижения насыщения.

Латеральный гипоталамус выделяет пептиды орексин и MCH (гормон, концентрирующий меланин), которые, помимо стимулирования пищевого поведения, не дают животному заснуть. Он распределяет аксоны в областях коры головного мозга, участвующих в мотивации, движении и метаболизме. Выброс нейропептида Y (NPY) в латеральный гипоталамус вызывает лихорадочное поедание пищи, стимулируя нейроны орексина и MCH. Грелин является основным активатором синтеза NPY в латеральном гипоталамусе. Он также действует в вентральной сегментарной области, где активирует систему вознаграждения через дофаминовые нейроны мезолимбического пути, вызывая высвобождение дофамина в прилежащем ядре и, таким образом, удовлетворение, испытываемое во время приема пищи.

Лечение антагонистами опиоидов снижает потребление пищи.
Эндоканнабиноиды стимулируют аппетит, увеличивая выделение орексина и MCH. Глюкокортикоиды также являются орексигенными препаратами, поскольку они вызывают снижение чувствительности клеток к инсулину.
И наоборот, инсулин, лептин и пептид YY блокируют рецепторы NPY в дугообразном ядре вентромедиального отдела гипоталамуса, что приводит к снижению потребления пищи. Кокаин и амфетамины снижают аппетит. Серотонин и β-катехоламины также подавляют потребление пищи.

- выдержки и перевод из книги Veterinary
Psychiatry of the Dog 2024
Настя Фавстова